腹泻腹泻
\u000C
概念
畸形排便:::
次数n-1次/日,少数人1次/2-3日或2-3次/日;
性状---成形,不含异常成分;
量------150m200g/d,其中水分占60-75%.
腹泻:
次数---显明超过素日习惯;
性状---粪质稀薄,水分增加,可有粘液、脓血、未消化食物等
异常成分;
量------超过200g/d;
伴随症状n可有排便急迫感,肛门不适,失禁等.
急性与慢性腹泻:
急性---病程多在2m3周内,不超过2个月;
慢性---病程在2个月以上或间歇期在2--4周内的复发性腹泻.
概念
正常排便:::
次数n-1次/日,少数人1次/2-3日或2-3次/日;
性状---成形,不含异常成分;
量------150m200g/d,其中水分占60-75%.
腹泻:
次数---明显超过平日习惯;
性状---粪质稀薄,水分增加,可有粘液、脓血、未消化食物等
异常成分;
量------超过200g/d;
随同症状n可有排便急切感,肛门不适,失禁等.
急性与慢性腹泻:
急性---病程多在2m3周内,不超过2个月;
慢性---病程在2个月以上或间歇期在2--4周内的复发性腹泻.
\u000C
分类(((按病理生理)))
...渗透性腹泻:
...分泌性腹泻;
...渗出性腹泻;
...肠动力紊乱引起的腹泻.
分类(((按病理生理)))
...渗透性腹泻:
...分泌性腹泻;
...渗出性腹泻;
...肠能源紊乱引起的腹泻.
\u000C
渗透性腹泻
渗透性腹泻发病机理;
渗透性腹泻的特点;;;
渗透性腹泻的病因.
渗透性腹泻
渗透性腹泻发病机理;
渗透性腹泻的特点;;;
渗透性腹泻的病因.
\u000C
渗透性腹泻-发病机理
空、回肠绒毛上皮是水分吸收的主要部位:约占进入肠道水分
(9000ml/d=体外摄入+消化液)的90%.
水通过肠上皮的吸收与分泌是按被动方式---扩散方式进行的.
肠道内的渗透压对水的吸收与分泌至关重要:肠腔内渗透压
大,
水不易通过扩散进入肠上皮细胞,即水的吸收受影响;相反,血浆
中的水分很快透过肠粘膜进入肠腔,直到肠内容物被稀释成等渗为
止,由此可导致腹泻.
渗透性腹泻-发病机理
空、回肠绒毛上皮是水分吸收的主要部位:约占进入肠道水分
(9000ml/d=体外摄入+消化液)的90%.
水通过肠上皮的吸收与分泌是按被动方式---扩散方式进行的.
肠道内的渗透压对水的吸收与分泌至关主要:肠腔内渗透压
大,
水不易通过扩散进入肠上皮细胞,即水的吸收受影响;相反,血浆
中的水分很快透过肠粘膜进入肠腔,直到肠内容物被稀释成等渗为
止,由此可导致腹泻.
\u000C
渗透性腹泻-特点
禁食或停用高渗性药物后腹泻停滞;
肠腔内渗透压超过血浆渗透压;
粪便中含有大量未经消化或吸收的食物或药物.
渗透性腹泻-特点
禁食或停用高渗性药物后腹泻停止;
肠腔内渗入压超过血浆渗入渗出压;
粪便中含有大量未经消化或吸收的食物或药物.
\u000C
渗透性腹泻-病因
高渗性药物;;;
高渗性食物;;;
消化不良;;;
吸收不良;;;
肠系膜淋巴管梗阻.
渗透性腹泻-病因
高渗性药物;;;
高渗性食物;;;
消化不良;;;
吸收不良;;;
肠系膜淋巴管梗阻.
\u000C
高渗性药物
泻药:::硫酸镁;
制酸药:氧化镁,氢氧化镁,铝碳酸镁;
脱水剂:甘露醇,山梨醇;
降氨药:乳果糖.
上述药物口服不易吸收,在肠内形成一定的渗透压,使肠内保留
有大量水分,肠容积增大,肠管扩张,刺激肠道蠕动,发生腹泻.
停药后腹泻即可停止.
高渗性药物
泻药:::硫酸镁;
制酸药:氧化镁,氢氧化镁,铝碳酸镁;
脱水剂:甘露醇,山梨醇;
降氨药:乳果糖.
上述药物口服不易接收,在肠内构成必定的浸透压,使肠内保存
有大量水分,肠容积增大,肠管扩张,刺激肠道蠕动,发生腹泻.
停药后腹泻即可结束.
\u000C
高渗性食物
病因:
二糖酶缺乏:乳糖酶,麦芽糖酶,异麦芽糖酶,蔗糖酶,海藻糖酶.
乳糖不耐受症mmm乳糖酶缺乏:
机理:乳糖酶缺乏r乳糖积聚r肠内渗透压升高r腹泻;
u
乳糖细菌分解r乳酸、短链有机酸增多;
乳糖细菌酵解r氢、CO2产生增多r腹胀、排气增多.
诊断:
1、服牛奶或乳糖后可致腹鸣、腹胀痛、腹泻(重者水样泻)、酸臭味;
2、乳糖耐量试验:不正常;
办法:口服50g 100g乳糖(+水400ml)后15p30p60p90p120p取静脉血测定血糖.
成果判定:如BS升高>25mg/100ml为正常,BS升高<20mg/100ml为异常.
在试验过程中或试验后可出现腹胀,绞痛,腹泻.
3、依据治疗反响断定:停食乳糖或牛奶后症状缓解;
4、肠粘膜乳糖酶测定.
高渗性食物
病因:
二糖酶缺乏:乳糖酶,麦芽糖酶,异麦芽糖酶,蔗糖酶,海藻糖酶.
乳糖不耐受症mmm乳糖酶缺乏:
机理:乳糖酶缺乏r乳糖积累r肠内渗透压升高r腹泻;
u
乳糖细菌分解r乳酸、短链有机酸增多;
乳糖细菌酵解r氢、CO2产生增多r腹胀、排气增多.
诊断:
1、服牛奶或乳糖后可致腹鸣、腹胀痛、腹泻(重者水样泻)、酸臭味;
2、乳糖耐量实验:不正常;
方法:口服50g 100g乳糖(+水400ml)后15p30p60p90p120p取静脉血测定血糖.
结果判断:如BS升高>25mg/100ml为正常,BS升高<20mg/100ml为异常.
在试验进程中或试验后可出现腹胀,绞痛,腹泻.
3、根据治疗反应判断:停食乳糖或牛奶后症状缓解;
4、肠粘膜乳糖酶测定.
\u000C
消化不良
主要指对脂肪、糖、蛋白质的消化不良.脂肪消化不良尤其突
出,
糖的消化不良见"二糖酶缺乏".
胃原性腹泻:
胃切除术后,萎缩性胃炎,胃癌.
---胃液分泌减少,食物未经初步消化即进入小肠.
胰原性腹泻:
慢性胰腺炎,胰腺切除术后,晚期胰腺癌.
---胰液(含胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶)分泌减少,食品不能充足消化.
肝原性腹泻:
严重肝病,胆管梗阻.
---胆汁分泌或排泄减少,脂肪消化不良,影响吸收,导致脂肪泻.
消化不良
重要指对脂肪、糖、蛋白质的消化不良.脂肪消化不良尤其突
出,
糖的消化不良见"二糖酶缺乏".
胃原性腹泻:
胃切除术后,萎缩性胃炎,胃癌.
---胃液分泌减少,食物未经初步消化即进入小肠.
胰原性腹泻:
慢性胰腺炎,胰腺切除术后,晚期胰腺癌.
---胰液(含胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶)分泌减少,食物不能充分消化.
肝原性腹泻:
严峻肝病,胆管梗阻.
---胆汁分泌或排泄减少,脂肪消化不良,影响吸收,导致脂肪泻.
\u000C
吸收不良
肠粘膜吸收功能障碍:
热带吸收不良综合症(热带口炎性腹泻,热带斯泼鲁);
成人乳糜泻(非热带吸收不良综合症,非热带斯泼鲁);
回肠末端严峻病损(克罗恩病,回肠末端被切除)
---胆盐回吸收减少r肠道胆盐缺乏r脂肪吸收障碍r脂肪泻
↘结合胆盐u(结肠)细菌分解双羟胆酸ur腹泻
肠粘膜面积减少:
小肠手术切除----短肠综合症r吸收不全r腹泻
细菌过度生长:
细菌分解结合胆盐,影响微胶粒形成r脂肪泻
肠粘膜淤血:
门V高压,右心衰竭,缩窄性心包炎
---肠粘膜淤血r吸收不良r腹泻
先天性取舍性吸收障碍:
先天性氯泻:粪便粘稠,Cl.超过Na、H离子之和rpH低NH4d;
腹泻丢失大量H、Cl、Na、K离子r低氯、低钾性碱中毒.
吸收不良
肠粘膜吸收功能障碍:
热带吸收不良综合症(热带口炎性腹泻,热带斯泼鲁);
成人乳糜泻(非热带吸收不良综合症,非热带斯泼鲁);
回肠末端严重病损(克罗恩病,回肠末端被切除)
---胆盐回吸收减少r肠道胆盐缺少r脂肪吸收障碍r脂肪泻
↘联合胆盐u(结肠)细菌分解双羟胆酸ur腹泻
肠粘膜面积减少:
小肠手术切除----短肠综合症r吸收不全r腹泻
细菌适度成长:
细菌分解结合胆盐,影响微胶粒形成r脂肪泻
肠粘膜淤血:
门V高压,右心衰竭,缩窄性心包炎
---肠粘膜淤血r吸收不良r腹泻
先本性抉择性吸收障碍:
先天性氯泻:粪便稀薄,Cl.超过Na、H离子之和rpH低NH4d;
腹泻丢失大量H、Cl、Na、K离子r低氯、低钾性碱中毒.
\u000C
热带斯泼鲁(((热带脂肪泻)))
病因:::营养缺乏,肠道细菌感染;
特色:::
1、多见于热带居民,我国虽处亚热带,但所见到的消化吸收不良病例类似此病;
2、病理:小肠绒毛变形m萎缩或粗大,微绒毛杂乱或消逝;
3、临床经过3期:
1)腹泻吸收不良期:腹泻、乏力、体重下降、乃至脂肪泻;
2)营养缺乏期:舌炎、口炎、唇干裂及过度角化;
3)贫血期:大细胞性贫血.
治疗:::
1、叶酸: 15m30mg/d,保持量 1mg tid,连续1年;
2、维生素B12:1mg/d im 维持1年;
3、广谱抗生素:四环素 0.25m0.5g qid * 30d, 维持量 0.25m0.5g bid*5个月;
或琥磺噻唑1.0g qid*30d, 维持量 1.0g bid*5个月.
热带斯泼鲁(((热带脂肪泻)))
病因:::营养缺乏,肠道细菌感染;
特点:::
1、多见于热带居民,我国虽处亚热带,但所见到的消化吸收不良病例相似此病;
2、病理:小肠绒毛变形m萎缩或粗大,微绒毛混乱或消散;
3、临床经由3期:
1)腹泻吸收不良期:腹泻、乏力、体重降落、乃至脂肪泻;
2)营养缺乏期:舌炎、口炎、唇干裂及过度角化;
3)贫血期:大细胞性贫血.
治疗:::
1、叶酸: 15m30mg/d,维持量 1mg tid,持续1年;
2、维生素B12:1mg/d im 维持1年;
3、广谱抗生素:四环素 0.25m0.5g qid * 30d, 维持量 0.25m0.5g bid*5个月;
或琥磺噻唑1.0g qid*30d, 维持量 1.0g bid*5个月.
\u000C
病因:::可能与有肠粘膜毒性的醇溶性a---麦胶蛋白有关.
特点:::
1、小肠粘膜绒毛变形,萎缩变平,小肠吸收面积和吸收功能均降低;
2、本病与进食麦粉关联亲密,患者对含麦胶(俗称面筋)的麦粉食物异样敏感;
3、临床表现本质是养分物质消化吸收障碍而致营养不良综合征:
1)腹泻、腹痛;典型呈脂肪泻m色淡,量多,油脂状或泡沫状,有恶臭;
2)消瘦、乏力:严重时呈恶液质;
3)维生素缺少及电解质杂乱:
钙及维生素D缺乏m骨质松散、骨痛;
维生素K缺乏m出血偏向;
维生素A缺乏m角膜干燥、夜盲;
维生素B缺乏---舌炎、口角炎、脚气病、糙皮病样皮肤色素镇静.
4)水肿、发热及夜尿.
治疗:::避免食用含麦胶饮食;
对症和支持疗法:补充多种维生素,纠正电解质紊乱;
危重者可静滴皮质激素.
成人乳糜泻(((麦胶肠病,,,非热带斯泼卢)))
病因:::可能与有肠粘膜毒性的醇溶性a---麦胶蛋白有关.
特点:::
1、小肠粘膜绒毛变形,萎缩变平,小肠吸收面积和吸收功能均下降;
2、本病与进食麦粉关系密切,患者对含麦胶(俗称面筋)的麦粉食物异常敏感;
3、临床表事实质是营养物资消化吸收障碍而致营养不良综合征:
1)腹泻、腹痛;典范呈脂肪泻m色淡,量多,油脂状或泡沫状,有恶臭;
2)消瘦、乏力:严重时呈恶液质;
3)维生素缺乏及电解质紊乱:
钙及维生素D缺乏m骨质蓬松、骨痛;
维生素K缺乏m出血倾向;
维生素A缺乏m角膜干燥、夜盲;
维生素B缺乏---舌炎、口角炎、脚气病、糙皮病样皮肤色素冷静.
4)水肿、发热及夜尿.
治疗:::防止食用含麦胶饮食;
对症和支撑疗法:弥补多种维生素,改正电解质紊乱;
危重者可静滴皮质激素.
成人乳糜泻(((麦胶肠病,,,非热带斯泼卢)))
\u000C
肠系膜淋巴管梗阻
腹腔淋巴瘤;;;
淋巴肉瘤;;;
何杰金病;;;
WippleWippleWipple病;
以上均可导致肠系膜淋巴系统梗阻.
mm脂肪在肠内消化,由小肠粘膜吸收,进入肠系膜淋巴
管,最后到血液中,当肠系膜淋巴体系阻塞,小肠淋巴液回流
障碍,可致脂肪泻.
肠系膜淋巴管梗阻
腹腔淋巴瘤;;;
淋巴赘瘤;;;
何杰金病;;;
WippleWippleWipple病;
以上均可导致肠系膜淋巴系统梗阻.
mm脂肪在肠内消化,由小肠粘膜吸收,进入肠系膜淋巴
管,最后到血液中,当肠系膜淋巴系统梗阻,小肠淋巴液回流
障碍,可致脂肪泻.
\u000C
WippleWippleWipple病(((肠源性脂肪代谢障碍症)))
病因::: Wipple菌感染.
病变部位:十二指肠,空肠上端.
病理:在肠粘膜及淋巴管内有大量PAS染色阳性的巨噬细胞浸润,
淋巴管扩张并有梗阻,小肠淋巴回流障碍,造成脂肪泻.
临床表现:腹痛、脂肪泻;
典型小肠吸收不良症状;
长期多发性重复发作的关节炎、关节痛;
可伴全身淋巴结肿大.
治疗:抗生素治疗为主.
普鲁卡因青霉素G 120万单位,链霉素1.0g im qd * 10~14d;后
改为四环素0.5g 4/d po维持数月.
其余抗生素,如氯霉素、氨卞青霉素、强力霉素、SMZ均可选用.
WippleWippleWipple病(((肠源性脂肪代谢阻碍症)))
病因::: Wipple菌感染.
病变部位:十二指肠,空肠上端.
病理:在肠粘膜及淋巴管内有大量PAS染色阳性的巨噬细胞浸润,
淋巴管扩张并有梗阻,小肠淋巴回流障碍,造成脂肪泻.
临床表现:腹痛、脂肪泻;
典型小肠吸收不良症状;
长期多发性反复发作的关节炎、关节痛;
可伴全身淋巴结肿大.
治疗:抗生素治疗为主.
普鲁卡因青霉素G 120万单位,链霉素1.0g im qd * 10~14d;后
改为四环素0.5g 4/d po维持数月.
其他抗生素,如氯霉素、氨卞青霉素、强力霉素、SMZ均可选用.
\u000C
分泌性腹泻
分泌性腹泻发病机理;;;
分泌性腹泻特点;;;
分泌性腹泻病因.
分泌性腹泻
分泌性腹泻发病机理;;;
分泌性腹泻特点;;;
分泌性腹泻病因.
\u000C
分泌性腹泻-发病机理
.分泌性腹泻主要在小肠,特别是空肠.
.肠粘膜的隐窝细胞为分泌细胞;吸收则靠肠绒毛腔面的上皮细胞
.肠粘膜隐窝细胞中的第二信使如环磷酸腺苷(cAMP),环磷酸鸟
苷(cGMP),钙离子等的增长是引诱粘膜分泌的重要环节.
.因为粘膜分泌大量电解质,继而增加水的分泌,分泌量超过
吸收才能而致发生腹泻.
分泌性腹泻-发病机理
.分泌性腹泻主要在小肠,特殊是空肠.
.肠粘膜的隐窝细胞为分泌细胞;吸收则靠肠绒毛腔面的上皮细胞
.肠粘膜隐窝细胞中的第二信使如环磷酸腺苷(cAMP),环磷酸鸟
苷(cGMP),钙离子等的增加是诱导粘膜分泌的重要环节.
.因为粘膜分泌大量电解质,继而增加水的分泌,分泌量超过
吸收能力而致发生腹泻.
\u000C
分泌性腹泻-特点
肠粘膜组织学基础正常;
肠液与血浆的渗透压雷同;
粪呈水样,量大,无脓血;
禁食不减轻或加重腹泻.
分泌性腹泻-特点
肠粘膜组织学根本正常;
肠液与血浆的渗透压相同;
粪呈水样,量大,无脓血;
禁食不减轻或加重腹泻.
\u000C
分泌性腹泻-病因
感染性腹泻:::
霍乱、金黄色葡萄球菌,沙门菌属食物中毒等.
非沾染性腹泻:::
111、有分泌激素或其他物质功能的肿瘤:::
胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征);
胰性霍乱综合征(WDHA综合征):多因血管活性肠肽瘤(VIP瘤),胰腺腺瘤或小
细胞肺癌开释VIP引起,另外,分泌性绒毛腺
瘤亦可产生VIP;
甲状腺髓样癌:腹泻原因不明,可能与肿瘤分泌降钙素、5-羟色胺、PGE2有关;
类癌综合征:可分泌大量血管活性物资而致泻.
222、结、直肠的绒毛腺瘤:
可分泌大批含氯化钠的粘液,若肿瘤在左半结肠,则分泌的水不能吸收而致泻;
333、其他:心力衰竭,肝硬化门脉压升高,缩窄性心包炎,通便药等.
分泌性腹泻-病因
感染性腹泻:::
霍乱、金黄色葡萄球菌,沙门菌属食物中毒等.
非感染性腹泻:::
111、有分泌激素或其他物质功能的肿瘤:::
胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征);
胰性霍乱综合征(WDHA综合征):多因血管活性肠肽瘤(VIP瘤),胰腺腺瘤或小
细胞肺癌释放VIP引起,另外,分泌性绒毛腺
瘤亦可发生VIP;
甲状腺髓样癌:腹泻起因不明,可能与肿瘤分泌降钙素、5-羟色胺、PGE2有关;
类癌综合征:可分泌大量血管活性物质而致泻.
222、结、直肠的绒毛腺瘤:
可分泌大量含氯化钠的粘液,若肿瘤在左半结肠,则分泌的水不能吸收而致泻;
333、其他:心力衰竭,肝硬化门脉压升高,缩窄性心包炎,通便药等.
\u000C
霍乱
病原:::霍乱弧菌;
发病机理:::
霍乱肠毒素与肠粘膜上皮细胞刷状缘细胞膜的受体结合,激活腺苷环酶,使腺苷三
磷酸变成腺苷环磷酸,后者施展第二信使作用,刺激隐窝细胞分泌氯离子,碳酸氢根离子,
同时克制绒毛细胞对氯和钠离子正常吸收,造成大量肠液凑集在肠腔内,造成激烈水样
腹泻、脱水、电解质与酸碱均衡失调,微轮回衰竭,肾功效衰竭.
临床表现:::病程分3期1、泻吐期:大便>1000ml/次,10多次-难以计数,水样,米泔水样,乃至洗肉
水样(出血);呕吐呈喷射性和连续性,水样或米泔水样;此期数小时--2d;
2、脱水期:重大脱水、钾、钠、钙、氯化物丧失,产生肌肉(腓肠肌,腹直肌)
痉挛,代酸,微循环衰竭,血压低,体表体温下降,肾功能衰竭;
3、恢复期:约1/3患者出现反应性发热.
实验室检查:
1、粪便造就霍乱弧菌阳性;2、双份血清凝集素试验,滴度4倍上升者亦可诊断.
治疗:
1、补液-症结:可静滴541液,量3000~12000ml,先快后慢;轻症则可口服补液;
2、抗生素:复方磺胺甲恶唑,环丙沙星,多西环素;
3、对症治疗:纠正酸中毒,纠正低钾,纠正休克和心衰,抗肠毒素治疗(氯丙嗪).
霍乱
病原:::霍乱弧菌;
发病机理:::
霍乱肠毒素与肠粘膜上皮细胞刷状缘细胞膜的受体结合,激活腺苷环酶,使腺苷三
磷酸变成腺苷环磷酸,后者发挥第二信使作用,刺激隐窝细胞分泌氯离子,碳酸氢根离子,
同时抑制绒毛细胞对氯和钠离子正常吸收,造成大量肠液集合在肠腔内,形成剧烈水样
腹泻、脱水、电解质与酸碱平衡失调,微循环衰竭,肾功能衰竭.
临床表现:::病程分3期1、泻吐期:大便>1000ml/次,10屡次-难以计数,水样,米泔水样,乃至洗肉
水样(出血);呕吐呈喷射性跟持续性,水样或米泔水样;此期数小时--2d;
2、脱水期:严重脱水、钾、钠、钙、氯化物丢失,发生肌肉(腓肠肌,腹直肌)
痉挛,代酸,微循环衰竭,血压低,体表体温降低,肾功能衰竭;
3、恢复期:约1/3患者出现反映性发热.
试验室检讨:
1、粪便培育霍乱弧菌阳性;2、双份血清凝聚素试验,滴度4倍回升者亦可诊断.
医治:
1、补液-要害:可静滴541液,量3000~12000ml,先快后慢;轻症则可口服补液;
2、抗生素:复方磺胺甲恶唑,环丙沙星,多西环素;
3、对症治疗:纠正酸中毒,纠正低钾,纠正休克和心衰,抗肠毒素治疗(氯丙嗪).
\u000C
血管活性肠肽瘤(WDHA(WDHA(WDHA综合征)))
发病机理:::
VIPr胰液、胆液和小肠液分泌ur超过结肠吸收能力r大量腹泻r大
量碳酸氢盐丢失r代酸;
继发的醛固酮增多症r结肠内K+-Na +不绝交换r排K+ur低血钾;
本病可致胃酸缺乏.
临床表现与诊断:
1、大量水样腹泻,逐日3m10L, 不伴有腹部绞痛,常有显著失水;
2、低血钾,均匀为2.2mmol/L, 由此引起恶心、呕吐、全身乏力、嗜睡
等;
3、代谢性酸中毒;
4、胃酸缺乏;
5、80%有胰腺肿瘤存在.
治疗:
外科手术切除肿瘤.
血管活性肠肽瘤(WDHA(WDHA(WDHA综合征)))
发病机理:::
VIPr胰液、胆液和小肠液分泌ur超过结肠吸收能力r大量腹泻r大
量碳酸氢盐丢失r代酸;
继发的醛固酮增多症r结肠内K+-Na +不建交换r排K+ur低血钾;
本病可致胃酸缺乏.
临床表现与诊断:
1、大量水样腹泻,每日3m10L, 不伴有腹部绞痛,常有明显失水;
2、低血钾,平均为2.2mmol/L, 由此引起恶心、呕吐、全身乏力、嗜睡
等;
3、代谢性酸中毒;
4、胃酸缺乏;
5、80%有胰腺肿瘤存在.
治疗:
外科手术切除肿瘤.
\u000C
胃泌素瘤(((ZollingerZollingerZollinger-Ellison-Ellison-Ellison综合征)))
发病机理:
↗上消化道顽固性溃疡;
胃泌素瘤一直分泌胃泌素r胃酸ur刺激肠管蠕动r腹泻;
↘抑制脂肪酶活性及胆盐的作用r脂肪泻.
临床表现与诊断:
1、上消化道顽固性溃疡,常规手术往往不能治愈;如发生在十二指肠远段或
空肠上段的溃疡应高度疑惑ZES;
2、腹泻,多为水样便,有时为脂肪泻;
3、血清胃泌素增高:正常为50m200pg/ml(空腹),ZES患者可达1000pg/ml以上;
4、胃酸分泌过多:约3/4病人12h夜分泌量>1000ml, 胃酸浓度>100mmol/L,
85%患者BAO>15mmol/L.
治疗:
诊断明白,应尽早手术;减轻症状可用制酸剂.
胃泌素瘤(((ZollingerZollingerZollinger-Ellison-Ellison-Ellison综合征)))
发病机理:
↗上消化道顽固性溃疡;
胃泌素瘤不断分泌胃泌素r胃酸ur刺激肠管蠕动r腹泻;
↘抑制脂肪酶活性及胆盐的作用r脂肪泻.
临床表现与诊断:
1、上消化道固执性溃疡,惯例手术往往不能治愈;如发生在十二指肠远段或
空肠上段的溃疡应高度猜忌ZES;
2、腹泻,多为水样便,有时为脂肪泻;
3、血清胃泌素增高:正常为50m200pg/ml(空腹),ZES患者可达1000pg/ml以上;
4、胃酸分泌过多:约3/4病人12h夜分泌量>1000ml, 胃酸浓度>100mmol/L,
85%患者BAO>15mmol/L.
治疗:
诊断明确,应尽早手术;减轻症状可用制酸剂.
\u000C
类癌综合症
病因:::
类癌(神经内分泌肿瘤)可能产生多种血管活性物质,其中,以5-HT最常
见,引起特别临床表示.
临床特点与诊断:
1、往往存在典型的阵发性皮肤血管性症状:
①皮肤潮红:以面颈部为主,呈发作性改变,情感冲动,膂力运动,喝酒,进
食酪胺含量高的食物,打针钙剂等可促发,伴发烧感、流泪、心悸等;
②毛细血管扩张,出现固定性皮肤青紫色改变,多见于面、鼻唇部;
③糙皮病样病变.
2、胃肠道:发生性腹部绞痛、肠鸣、腹泻、自软便至水样便,(胃肠道蠕动亢
进)
3、发生性哮喘(小支气管痉挛);
4、心内膜纤维化;
5、症状的出现多在肝转移之后(肝肿大);
6、多数病人尿内5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)84567c7a8f65a44ae6c6e4542011e1df升高;
7、原发类癌3/4位于阑尾,回肠.
治疗:
手术切除,尽可能减少肿瘤数量;对症处理(减轻腹泻可用洛派丁胺 2-4mg 3/d).
类癌综合症
病因:::
类癌(神经内分泌肿瘤)可以产生多种血管活性物质,其中,以5-HT最常
见,引起特殊临床表现.
临床特点与诊断:
1、往往具备典型的阵发性皮肤血管性症状:
①皮肤潮红:以面颈部为主,呈发作性改变,情绪激昂,体力活动,饮酒,进
食酪胺含量高的食物,注射钙剂等可促发,伴发热感、流泪、心悸等;
②毛细血管扩大,涌现固定性皮肤青紫色转变,多见于面、鼻唇部;
③糙皮病样病变.
2、胃肠道:发作性腹部绞痛、肠鸣、腹泻、自软便至水样便,(胃肠道蠕动亢
进)
3、发作性哮喘(小支气管痉挛);
4、心内膜纤维化;
5、症状的呈现多在肝转移之后(肝肿大);
6、多数病人尿内5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平升高;
7、原发类癌3/4位于阑尾,回肠.
治疗:
手术切除,尽可能减少肿瘤数目;对症处置(减轻腹泻可用洛派丁胺 2-4mg 3/d).
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渗出性腹泻-发病机理
炎症、溃疡、肿瘤浸润r侵害病变部位血管、淋巴、粘膜r渗出大量粘液、脓、血r腹泻;
肠粘膜大面积伤害r水,电解质,溶质吸收障碍r腹泻;
粘膜炎症产生前列腺素r刺激分泌,增添蠕动r腹泻.
渗出性腹泻-发病机理
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